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    我国学者和海外合作者在肥胖与2型糖尿病的免疫调节领域取得进展

    日期 2021-12-01   来源:生命科学部   作者:张洪亮 冯雪莲  【 】   【打印】   【关闭

    图1 白细胞介素27(IL-27)靶向脂肪细胞,促进产热并抑制肥胖

      在国家自然科学基金项目(批准号:31830021、32030036、31420103901)等资助下,暨南大学尹芝南教授团队和美国耶鲁大学Richard A Flavell教授等合作,在肥胖与2型糖尿病的免疫调节领域取得进展。相关成果以“白介素27促进脂肪细胞产热和能量消耗(IL-27 signaling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure)”为题,于2021年11月24日在《自然》(Nature)上发表。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41586-021-04127-5。

      据世界卫生组织流行病学调查,2016年全球18岁以上的成年人中有超过19亿人超重,占成年人口的39%,其中超过6.5亿人为肥胖,占成年人口的13%,大大增加了罹患心血管疾病、糖尿病、骨关节炎和癌症等非传染性疾病的风险。肥胖的根本原因是卡路里的摄入超过消耗,引起能量以脂质的形式在脂肪细胞中堆积,而免疫细胞深度参与此过程;由于参与肥胖进程的免疫细胞和免疫因子复杂,免疫系统调控肥胖发生发展的机制有待阐明。

      尹芝南教授的合作研究发现,肥胖人群血清中的IL-27水平显著下调。研究者通过构建多种基因工程小鼠,进行高脂饮食诱导的肥胖模型,首次发现IL-27通过直接作用于脂肪细胞,导致白色脂肪细胞棕色化,并激活UCP1介导的“脂肪燃烧”,将脂肪组织中的脂质转变为热量消耗掉,从而降低体重和改善糖脂代谢(图1)。这一发展拓展了既往对IL-27的认识,即IL-27专一性靶向免疫细胞。在动物实验中,注射重组IL-27可以显著减轻肥胖小鼠的体重并改善胰岛素信号敏感性,初步验证了IL-27作为肥胖治疗药物的潜力。IL-27作为体内正常表达的免疫分子,具有良好的安全性,为肥胖及其相关代谢性疾病的治疗提供了新的靶点和潜力药物,具有潜在的临床转化价值。




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